Inzulínová rezistencia - čo to je? Metabolický syndróm je inzulínová rezistencia

Pre rôzne ľudí, vyznačujúci sa tým, že mení schopnosť inzulínu stimulovať príjem glukózy. Je dôležité vedieť, že človek môže mať normálnu citlivosť na jednej alebo viacerých z účinkov zlúčeniny a zároveň - absolútna odolnosť voči druhej. Ďalej budeme analyzovať pojem "inzulínovej rezistencie": čo to je, ako je znázornené na obrázku.

Prehľad

Predtým, než sa zaoberá pojmom "inzulínovej rezistencie", čo to je a aké atribúty robí, je treba povedať, že táto porucha nie je nezvyčajné. Viac ako 50% ľudí s vysokým krvným tlakom trpí touto poruchou. Najčastejšie, rezistencia na inzulín (čo je to, bude popísané ďalej) sa nachádza u starších pacientov. Ale v niektorých prípadoch to je zachytené v detstve. Syndróm inzulínovej rezistencie často nie je zistená pred, nezačína ukázať porušenie metabolických procesov. Osoby ohrozené patria ľudia s dyslipidémiou alebo zhoršené glukózovej tolerancie, obezita, vysoký krvný tlak.

inzulínová rezistencia

Čo je to? Aké funkcie porušenie? Metabolický syndróm inzulínovej rezistencie, je nesprávna odpoveď organizmu na pôsobenie jednej zo zlúčenín. Tento koncept je použiteľný na rôznych biologických účinkov. A to najmä preto, sa týka vplyvu na inzulíne bielkovín a lipidový metabolizmus, génovú expresiu, vaskulárny endoteliálny funkcie. Porucha reakcia vedie k zvýšeniu koncentrácie v krvi zlúčeniny potrebné k relatívny objem dostupnej glukózy. syndróm rezistencie na inzulín - kombinovaný porucha. Jedná sa o zmenu glukózovej tolerancie, diabetu 2. typu, dyslipidémia, obezita. "Syndróm X", a tiež zahŕňa odolnosť voči zadretiu glukózy (inzulín-dependentný).

development Mechanism

Plne preskúmať svojich odborníkov, aby dátum zlyhal. Poruchy, ktoré vedú k vzniku inzulínovej rezistencie môže dôjsť na týchto hodnotách:

• Receptor. V tomto prípade je stav zobrazený afinitu alebo zníženie počtu receptorov.
• Na úrovni transportu glukózy. V tomto prípade je detekovaný pokles molekúl GLUT-4.
• Pre-receptoral. V tomto prípade hovoríme o abnormálnym inzulínom.
• Postreceptor. V tomto prípade je fosforylácie porušenie a prerušenie prenosu signálu.

Abnormality molekúl inzulínu sú dostatočne zriedkavé a nemajú žiadny klinický význam. Hustota receptora môže byť znížená u pacientov v dôsledku negatívnu spätnú väzbu. Je to dané hyperinzulinémie. Často majú pacienti pokles počtu receptorov stredne. V tomto prípade sa hladina spätná väzba nie je považovaný za kritérium, ktoré je určené akej miery má inzulínovú rezistenciu. Príčiny poruchy sa zníži o odborníkov postreceptor prenos porušenia. Zrážaním faktorov, najmä patria:

• Fajčenia.
• Zvýšený obsah TNF-alfa.
• Znížiť fyzickú aktivitu.
• Zvyšujúca sa koncentrácia neesterifikovaných mastných kyselín.
• Age.

To sú hlavné faktory, ktoré môžu vyvolať inzulínovú rezistenciu častejšie ako ostatní. Liečba zahŕňa aplikáciu:

• Tiazidové diuretiká skupina.
• Beta-blokátory.
• Kyselina nikotínová.
• Kortikosteroidy.

zvýšenie inzulínovej rezistencie

Účinok na metabolizmus glukózy dochádza v tukovom tkanive, svalu a pečene. Kostrové svaly metabolizuje približne 80% zlúčeniny. Svaly v tomto prípade pôsobí ako významný zdroj inzulínovej rezistencie. Zachytenie glukózy v bunkách sa vykonáva pomocou špeciálneho dopravnej GLUT-4 proteín. Keď je receptor aktivovaný inzulínom vyvolal rad fosforylačných reakciách. Nakoniec viesť k translokácii GLUT-4 na bunkové membrány z cytosolu. Vzhľadom k tomu, glukóza je schopná vstúpiť do bunky. Rezistencia na inzulín (rýchlosť bude uvedené ďalej), je spôsobený poklesom stupňa translokácie GLUT-4. Je potrebné poznamenať, pokles využitia a vychytávanie glukózy. Spolu s tým, okrem toho uľahčuje zachytenie glukózy v periférnych tkanivách, ak je hyperinzulinémie potlačená produkcia glukózy v pečeni. Pri cukrovky typu 2 je obnovené.

obezita

To je v kombinácii s inzulínovou rezistenciou dosť často. Pri prekročení hmotnosti pacienta 35 až 40% citlivosť klesne o 40%. Nachádza sa v brušnej stene tukového tkaniva má vyššiu metabolickú aktivitu než ten, ktorý sa nachádza nižšie. Počas liečebnej pozorovaní bolo zistené, že zvýšené uvoľňovanie do mastných kyselín portálneho obehu z brušných vlákien vyvoláva produkciu pečeňových triglyceridov.

klinické príznaky

Rezistencia na inzulín, ktoré symptómy sú spájané s metabolickými poruchami, môže byť s výhodou podozrenie u pacientov s abdominálnou obezitou, gestačný diabetes, rodinnou anamnézou cukrovky 2. typu, dyslipidémie a hypertenzie. Na riziká a žien so syndrómom polycystických ovárií (PCOS). Vzhľadom na to, že obezita pôsobí ako marker rezistencie na inzulín, treba vyhodnotiť charakter, na ktorom je distribúcia tukového tkaniva. Jeho poloha môže byť ginekoidnomu - v dolnej časti tela, alebo humanoidné typu - v prednej stene peritonea. Akumulácia v hornej polovici tela má významnejšie prediktorom rezistencie na inzulín, zmenené glukózovej tolerancie a diabetes, obezity, než spodnej časti. Aby bolo možné určiť množstvo brušnej tukového tkaniva možno použiť nasledujúce metódy: zistiť pomer obvodu pásu, hip obvode a BMI. Pri rýchlostiach 0,8 pre ženy a 0,1 pre mužov a BMI vyšší ako 27 sú diagnostikované s abdominálnou obezitou a inzulínovou rezistenciou. Príznaky ochorenia sa prejavuje navonok. Najmä na koži označenej zvrásnený hyperpigmentovaná oblasti. Najčastejšie sa objavujú v podpazuší, lakte, pod prsiami. Analýza inzulínovej rezistencie je výpočet formula. HOMA-IR sa počíta takto: inzulínu na lačno (mU / L) x nalačno (mmol / l). Získaný výsledok je rozdelený 22,5. Ktorá bude mať index rezistencie na inzulín. Norma - <2.77. Ak je odchýlka v smere zvyšujúce citlivosť možno diagnostikovať poruchu tkaniva.

Poruchy iných systémov: ateroskleróza

V súčasnej dobe neexistuje jediný vysvetlenie mechanizmu pôsobenia insulinorezistenotnosti porážke kardiovaskulárneho systému. Môže sa jednať o priamy vplyv na aterogenézy. To je spôsobené tým, schopnosti inzulínu stimulovať syntézu lipidov a komponentov proliferáciu buniek hladkého svalstva v cievnej stene. Spolu s tým môže byť spôsobené tým, arteriosklerózy spojenej metabolických porúch. Napríklad, môže byť hypertenzia, dyslipidémia, zmeny v glukózovej tolerancie. V patogenéze ochorenia je obzvlášť dôležité narušená funkcia cievneho endotelu. Jej úlohou je udržiavať tonus krvných kanálov vylučovaním neurotransmiterov vazodilatácie a vazokonstrikcia. V stave, pravidiel inzulín stimuluje uvoľnenie hladkých svalových vlákien cievnej steny tým, že uvoľňuje oxid dusnatý (2). Okrem toho, schopnosť zvýšiť endotel-dependentná vazodilatácia významne zmenená u pacientov s obezitou. To isté platí pre pacientov s inzulínovou rezistenciou. S rozvojom poruchy koronárnych tepien bolo možné reagovať na bežné podnety a rozšíriť, môžete hovoriť o prvej fáze ochorenia Mikrocirkulačná - mikroangiopatie. Tento patologický stav je pozorovaná u väčšiny pacientov s diabetom (diabetes mellitus).

Inzulínová rezistencia môže spôsobiť ateroskleróza poruchami v procese fibrinolýzy. PAI-1 (inhibítor plasminogenového aktivátora) je vo vysokých koncentráciách v diabetických pacientov a obéznych nediabetických. Syntéza PAI-1 stimulovanej proinzulínu a inzulín. Hladina fibrinogénu a ďalších faktoroch prokoagulačných tiež zvýšil.

Zmenená tolerancie a diabetes typu 2 glukóza

Inzulínová rezistencia je pred klinickou manifestáciou diabetu faktor. Pre zníženie koncentrácie glukózy spĺňajú beta bunkách pankreasu. Zníženie koncentrácie sa vykonáva zvýšením produkcie inzulínu, čo vedie k relatívnemu hyperinzulinémie. Euglykémie môžu byť udržiavané u pacientov, ak beta-bunky sú schopné udržiavať relatívne vysoké hladiny plazmatického inzulínu pre prekonanie odporu. Nakoniec, táto schopnosť sa stráca, a koncentrácia glukózy významne zvyšuje. Kľúčovým faktorom, ktorý je zodpovedný za hyperglykémii na lačno na pozadí cukrovky typu 2, rezistencie na inzulín je pečeň. Zdravé reakcia je zníženie produkcie glukózy. Keď inzulínová rezistencia, odpoveď je stratené. Výsledkom je, že nadmerná produkcia pečeňovej glukózy pokračuje, čo vedie k hyperglykémii na lačno. So stratou schopnosti beta buniek za vzniku inzulínu hypersekrécia označí prechod od rezistencie na inzulín sa hyperinzulinémie k zmenenou glukózovej tolerancie. Následne je stať transformovaný do klinickej cukrovky a hyperglykémie.

vysoký tlak

Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré vedú k jej rozvoju na pozadí inzulínovej rezistencie. Pozorovania ukazujú, že oslabenie vazodilatácia a vazokonstrikcia aktivácia môže prispieť k vaskulárnej rezistencie. Inzulín podporuje nervov (sympatický) systém stimulácie. To vedie k zvýšeniu koncentrácie v plazme norepinefrínu. U pacientov s inzulínovou rezistenciou zvyšuje odpoveď na angiotenzín. Okrem toho usporiadanie môže byť porušená vazodilatáciu. Pravidlá štátnej inzulín stimuluje uvoľnenie cievnych svalov steny. Vazodilatácia v tomto prípade je sprostredkovaný uvoľňovaním / generácie endoteliálny oxidu dusnatého. U pacientov s inzulínovou rezistenciou, endoteliálny funkcia je narušená. Tým sa znižuje vazodilácie o 40-50%.

dyslipidémia

Keď sa inzulínová rezistencia narušená normálny výstup potlačenie mastné voľných kyselín po jedle z tukového tkaniva. Zvýšená koncentrácia vytvára substrát pre zvýšenie syntézy triglyceridov. Ide o dôležitý krok v produkcii VLDL. Keď hyperinzulinémie zníženú aktivitu dôležitý enzým - lipoproteínovej lipázy. Medzi kvalitatívne zmeny v pozadí spektra typu LDL 2 diabetes a inzulínovej rezistencie je potrebné spomenúť zvýšený stupeň oxidácie LDL častíc. Viac náchylné k tomuto procesu sú považované za glykovaného apolipoproteíny.

liečebné opatrenia

Zvyšujúce citlivosť k inzulínu môže byť dosiahnuté niekoľkými spôsobmi. Osobitný význam je zníženie hmotnosti a fyzickej aktivity. Diéta je tiež dôležitá pre ľudí, ktorí sú diagnostikované s inzulínovou rezistenciou. Strave prispieva k stabilizácii v priebehu niekoľkých dní. Zvýšiť citlivosť viac podporí chudnutie. Pre ľudí s odhodlaným inzulínovou rezistenciou, liečba sa skladá z niekoľkých etáp. Stabilizácia diéty a fyzickej aktivity je považovaný za prvý liečba etapa. Pre ľudí, ktorí identifikovali inzulín, strava by mala byť s nízkym obsahom kalórií. Mierny pokles telesnej hmotnosti (5-10 kg) často pomáha na zlepšenie kontroly hladiny glukózy. Kalórií, 80-90% sa rozdelí medzi sacharidov a tukov, 10-20% z bielkovín.

lieky

Znamená "Metamorfin" sa týka skupiny liekov biguanidy. Droga zlepšuje periférne a pečeňové citlivosti na inzulín. V tomto prípade to znamená, že nemá vplyv na jeho sekréciu. V neprítomnosti inzulínového prípravku "Metamorfin" neúčinné. Znamená "troglitazón" je prvý liečivo tiazolidinedionov skupina, ktorá je povolená pre použitie v USA. Droga zvyšuje transport glukózy. To je pravdepodobne spôsobené tým, aktivácia PPAR-gamma receptora. A tým i zvýšenú GLUT-4 expresiu, čo vedie k zvýšeniu inzulínu stimulovanej zachytenie glukózy. Pre pacientov, ktorí majú inzulínovú rezistenciu, liečba môže byť podávaná aj kombinovať. Vyššie uvedené prostriedky môžu byť použité v kombinácii so sulfonylmočovinou, a niekedy sa vzájomne k výrobe synergický účinok na plazmatické glukózy a iných porúch. v kombinácii so sulfonylureou Liek "Metamorfin" zvyšuje sekréciu inzulínu a citlivosť. V tomto prípade sa hladina glukózy klesať po jedle a nalačno. Pacienti, ktorí boli priradené kombinovanú liečbu, boli častejšie prejavy hypoglykémie.