Parenchýmu degenerácie. morbídne anatómia

Niekedy, v klinickej praxi existuje taká vec ako parenchýmu degenerácie. Patologická anatómia sa týka ich porúch v metabolických klietok. Zjednodušene povedané, telo rozkladá proces zásobovania a akumuláciu živín, čo vedie k morfologické (vizuálne) zmeny. Odhaliť patologické zmeny môžu byť v časti alebo po sérii vysoko špecifických testov. Parenchýmu a stromálne-vaskulárne degenerácia sú základom mnohých smrteľných chorôb.

definícia

Parenchýmu degenerácia - sú patologické procesy, ktoré vedú k zmenám v štruktúre buniek orgánov. Medzi mechanizmy chorobných buniek vlastného vylučujú poruchy energie schodok fermentopathy, poruchy discirkulatornaya (krv, lymfu, intersticium, intercelulárnej tekutiny), endokrinné a cerebrálna degenerácia.

Existuje niekoľko mechanizmov degenerácie:

- infiltrácie, to znamená, že prebytok transport krvných produktov metabolizmu vnútri bunky alebo extracelulárneho priestoru v dôsledku poruchy v enzýmových systémov tela;

- rozkladu alebo fanerozoiku predstavuje rozklad intracelulárnej štruktúry, čo vedie k narušeniu metabolizmu a akumuláciu neoxidovanými produktov látkovej výmeny;

- pokrútený syntéza látok, ktoré sú normálne bunka nehrá;

- premena živín vstupujúcich do bunky postaviť akýkoľvek jeden druh konečných produktov (bielkoviny, tuky alebo sacharidy).

klasifikácia

Patológovia sú nasledujúce typy parenchymového dystrofiou:

1. V závislosti na morfologické zmeny:

- čisto parenchýmu;

- stromálny-cievne;

- zmiešané.

2. Podľa druhu kumulovaných látky:

- proteín alebo disproteinozy;

- tuk alebo lipidoses;

- sacharidy;

- minerálne.

3. prevalencii procesu:

- System;

- miestne.

4. V čase vzniku:

- získal;

- vrodená.

Tieto alebo iné parenchýmu degenerácia patologickej anatómie definuje nielen poškodzujúce činidlá, ale aj na špecifiká postihnutých buniek. Prechod z jedného do druhého dystrofia je teoreticky možné, ale prakticky možné iba v kombinácii patológie. Parenchýmu degenerácia - je podstatou spôsobu vyskytujúce v bunke, ale iba časť klinického syndrómu, ktorý obsahuje morfologickú a funkčné nedostatok určitého orgánu.

Disproteinozy

Ľudské telo sa skladá z väčšej časti z proteínov, a vody. Proteínové molekuly sú súčasťou bunkových stien, membrány mitochondrií a iných organel, okrem toho, že sú voľne v cytoplazme. Spravidla je to enzýmy.

Disproteinozom inak nazývaný patológiu ako parenchýmu proteínu dystrofie. A jeho podstata spočíva v tom, že bunkové proteíny, zmeniť ich vlastnosti, rovnako ako podstúpiť štrukturálne zmeny, ako je napríklad denaturácia alebo kollikvatsiya. Proteín-parenchýmu dystrofia odkazuje hyalínových kvapôčky, hydropický, klaksón a granulárne dystrofia. Na prvé tri budú podrobne popísané, ale ten, granúl, vyznačujúci sa tým, že proteín akumuluje v bunkách zrna, v dôsledku ktorej sú bunky tiahlami, a telo sa zvyšuje, to uvoľní a matné. Preto je granulovaný dystrofia tiež volal nudné opuch. Ale vedci Nepochybujem o tom, že parenchýmu degenerácii. Pitva procesu je taká, že môže byť prijaté pre kompenzačných zrná zvýšenú bunkovú štruktúru, ako odpoveď na funkčnom tlaku.

Hyalinní kvapôčky degenerácia

S týmto typom dystrofia v hyalínových bunky sa objaví väčšie kvapky, ktoré nakoniec prechádzajú do seba navzájom a vyplní celý vnútorný priestor buniek, premiestňovať alebo k poškodeniu ich organel. To vedie k strate funkcie, a dokonca aj smrti bunky. Najčastejšie sa toto ochorenie vyskytuje v tkanive obličiek, aspoň v pečeni a srdca.

Počas cytológie po obličkovej biopsii, navyše k akumulácii hyalínových v nephrocytes vykazujú deštrukcii bunkových elementov. Tento jav sa objaví, keď u pacienta rozvinie zlyhanie vakuolárna-lysozomálnej, čo vedie k zníženiu reabsorpcie proteínu z primárnej moču. Najčastejšie je to patológie sa vyskytuje u nefrotického syndrómu. Medzi najčastejšie diagnózy týchto pacientov - glomerulonefritída a renálna amyloidóza. Vonkajšie telo nezmení pri hyalínových kvapôčky dystrofie.

V pečeňových buniek je situácia trochu odlišná. Pri mikroskopii našli Mallory telieska pozostávajú z vlákien a alkoholického hyalínových. Ich vzhľad je spojený s Wilsonovou chorobou, alkoholické hepatitídy, ako aj biliárnej cirhózy a Indian. Výsledkom tohto procesu je nepriaznivý - nekróza pečeňových buniek, k strate jeho funkcie.

hydropický dystrofia

Tento pohľad sa líši od ostatných dystrofiou, že v infikovaných bunkách, nové organely naplnené tekutinou. Vo väčšine prípadov je taký jav môže byť videný v koži a renálnych tubuloch všetky bunky v pečeni, svaloch a adrenálnej žľazy.

Bunky mikroskopicky zväčšené, ich cytoplazma sa naplní vakuoly s priehľadným kvapalného obsahu. Jadro je posunutý alebo lyžovanie, zvyšné štruktúry sú odstránené. V konečnom dôsledku je bunka "bublina" naplnené vodou. Preto hydropický dystrofia niekedy nazýva balón.

Hrubo tela zostávajú prakticky bezo zmeny. Mechanizmus vývoja tohto ochorenia - porušenie koloidné osmotický tlak v bunke a v medzibunkového priestoru. Vzhľadom k tejto zvýšenej priepustnosti bunkových membránach bunky umierajú a rozkladajú. Dôvody pre takéto chemické zmeny môžu byť glomerulonefritídy, diabetes, renálne amyloidózy. Zmena v pečeňových bunkách prispieva k vírusovej a toxická hepatitída. Na koži hydropický degenerácie môže byť spôsobené vírusom kiahní.

Ukončí patologický proces ústredné alebo celkovej nekrózy, tak morfológia a funkcie rýchlo zhoršuje.

rohovka degenerácia

Patologické aktinická tela - je nadmerné hromadenie keratínu v povrchových vrstvách kože, ako je hyperkeratóza a ichtyózy, a vznik rohové látky, kde ako platí, že by nemalo byť - na slizniciach (leukoplakia, karcinóm skvamóznych buniek). Tento proces môže byť miestne i celkové.

Dôvody pre tento typ ochorenia, môžu byť poruchy ektodermální klíčkov v priebehu embryogenézy, chronické zápalové zmeny tkaniva, vírusových infekcií a nedostatky vitamínov.

Ak je liečba zahájená ihneď po prvých príznakoch, tkanina môže ešte obnoviť, ale v pokročilých prípadoch vyliečenie nie je možné. Long-existujúce weby roh dystrofia môže zvrhnúť v rakovinu kože, a vrodená ichtyóza je nezlučiteľná so životom plodu.

dedičná dystrofia

Dedičné parenchýmu degenerácia dôjsť v dôsledku vrodenej fermentopathia. Tieto choroby sú tiež nazývané ochorenia skladovacie boli kvôli metabolickými poruchami, produkty látkovej výmeny sa hromadia v bunkách a telesných tekutinách, otrávi ho. Najznámejšie zástupcovia tejto skupiny sú fenylketonúria, tirozinoz a Cystinóza.

Cieľovými orgánmi fenylketonúriou sú centrálny nervový systém, svaly, kože, a tekutiny (krv, moč). produkty metabolizmu v tirozinoze hromadí v pečeňových bunkách, obličkách a kostiach. Cystinóza má vplyv aj na pečeň a obličky, ale na rozdiel od nich, trpiaceho sleziny, buľvy, kostnej drene, lymfatického systému a kože.

lipidoses

Lipidy obsiahnuté v každej bunke, môžu byť ako jednotlivo, tak aj v kombinácii s proteínmi a štruktúrnych jednotiek, aby sa bunkové membrány, rovnako ako iné ultrastructures. Okrem toho, v cytoplazme je glycerol a mastné kyseliny. Pre ich detekciu v tkanivách, za použitia špeciálnych metód stanovenia a farbenie, ako je Sudan čiernej alebo červenej, kyselina osmiová, Níl modrá síran. Osobitnú odbornú prípravu preparátov starostlivo kontrolované pod elektrónovým mikroskopom.

Parenchýmu mastných degenerácia sa prejavuje nadmerným hromadením tuku, kde by mali byť, a vzhľad lipidov tam, kde by nemala byť. Majú tendenciu hromadiť neutrálne tuky. Cieľovými orgánmi sú rovnaké, ako u proteínu dystrofia - srdca, obličiek a pečene.

Tuk parenchýmu myokardu dystrofia začína s výskytom vo svalovine veľmi malé kvapôčky tuku, ktoré je. N. práškové obezita. V prípade, že proces nekončí v tejto fáze, potom nakoniec kvapky splývajú a stanú väčšie, než to bude zaberať celú cytoplazmy. Organel teda rozpadol pruhovaná svalové vlákna zmizne. Choroba sa prejavuje lokálne okolo žilového riečišťa.

Hrubo parenchýmu tuková degenerácia sa prejavuje rôznymi spôsobmi, všetko závisí na fázu procesu. Na začiatku diagnózy sa môžu vykonať len pod mikroskopom, ale s časom sa srdca zvyšuje preťahovaním buniek, jeho steny stávajú tenšími a ochabnuté, sa časť myokardu možno vidieť mimo žlté pruhy. Patofyziológia tejto inštitúcie prišiel s názvom "tigrie srdce".

Tuková degenerácia parenchymálnych orgánov rozvíjať v troch hlavných mechanizmov.

1. Zvýšená dodávka voľných mastných kyselín v bunkách myokardu.
2. Narušenie metabolizmu tukov.
3. Zrútenie lipoproteínu štruktúry vo vnútri bunky.

Najčastejšie sa tieto mechanizmy sú aktivované počas hypoxie, infekcie (záškrt, tuberkulóza, sepsa) a intoxikácie chlóru, fosforu alebo arzénu.

Typicky, tuková degenerácia je reverzibilná, a poškodenie bunkových štruktúr sa zníži v priebehu času. Ale v prípade, že proces je silne beží, všetko končí smrťou tkanív a orgánov. Klinickí lekári sú nasledujúce ochorení spojených s akumuláciou tukov v bunkách:

- Gaucherovej choroby;

- Tay-Sachs choroba;

- Niemann-Pickova choroba, a ďalšie.

sacharidov dystrofia

Všetky sacharidy, ktoré sú umiestnené v tele môže byť rozdelená do polysacharidy (z ktorých najbežnejšie je glykogén), glykosaminoglykánová (mukopolysacharidy: kyselina hyalurónová a chondroitín, heparín) a glykoproteíny (Mucíny, to znamená, že hlien a hlienovitá).

Aby bolo možné určiť sacharidy v telesných buniek, špecifický test sa vykonáva - Schick reakciu. Jeho podstatou je, že tkanina sa nechá reagovať s kyselinou jodistá a potom purpurovej. A aldehydy sčervená. Ak chcete vybrať glykogén, činidlá sa pridávajú do amylázy. Glykozaminoglykány a glykoproteíny farbené metylénovou modrou. Parenchýmu sacharid dystrofia spojená zvyčajne s metabolickými poruchami glykogénu a glykoproteínov.

Narušenie metabolizmu glykogénu

Glykogén - vyhradzuje si telo na "horšie časy hladný." Väčšina z nich držal v pečeni a svaloch a vydáva túto energiu veľmi šetrne. Regulácia metabolizmu sacharidov nastane cez neuroendokrinné sústavy. Hlavnú úlohu tu hrá, ako obvykle, hypotalamus-hypofýza systém. Bolo vyrobené Tropic hormóny, ktoré riadia všetky ostatné endokrinné žľazy.

Narušenie metabolizmu glykogénu je zvýšiť alebo znížiť jeho výšku v tkanivách a vzhľad, kde by nemal byť. Najzreteľnejšie také zmeny nastanú pri diabetes mellitus alebo dedičnou ukladanie glykogénu. Patogenéza diabetu je celkom dobre rozumie: bunky pankreasu zastaví výrobu inzulínu v požadovanom množstve, a bunková energetické rezervy sú rýchlo vyčerpané ako glukóza neakumuluje sa v tkanivách a vylučovaný z tela močom. Telo "otvára" rezerv, a predovšetkým vyvíja parenchýmu degeneráciu pečene. V jadrách hepatocytov objavia lucidní interval, a sú svetlé. Preto sa im hovorí "prázdne jadro".

Dedičné glycogenoses spôsobené nedostatkom alebo neprítomnosti enzýmov podieľajúcich sa na akumuláciu glykogénu. V súčasnej dobe známe také ochorenia 6:

- Gierkeho choroby ;

- Pompeho choroby ;

- Glykogén skladovanie choroba typu V;

- jej chorobu;

- ochorenie Forbes-Cori;

- Andersen choroba.

Ich diferenciálnu diagnostiku, je možné po analýze pečeňovej biopsii a použitia gistofermentnogo.

Porušenie metabolizmu glykoproteínu

Táto parenchýmu degenerácia spôsobené hromadením v tkanivách mucínu alebo mucoids. V opačnom prípade sa jedná dystrofia tiež volal sliznice alebo slizovité, pretože charakteristické konzistencie inklúzia. Niekedy sa hromadia na mucins pravda, ale len súvisiace s látkami, ktoré môžu byť uzatvorené. V tomto prípade ide o koloidné dystrofii.

Mikroskopia tkaniva určiť nielen skutočnosť, že prítomnosť hlienu, ale jeho vlastnosti. Vzhľadom k tomu, že bunková drvina a viskózne sekrécia zabraňuje normálne odtok kvapaliny zo žliaz, cysty sa tvoria, a ich obsah sklon k zápalu.

Príčiny tohto typu dystrofia môžu byť veľmi rôzne, ale najčastejšie sa jedná o katarálnej zápal sliznice. Okrem toho, v prípade, dedičné ochorenie, patogenetické vzoru, ktorý dobre zapadá do definície sliznice dystrofie. To cystická fibróza. Postihnuté pankreas, črevnej trubice, močového traktu, žlčových ciest, potné žľazy a slinných žliaz.

Rozlíšenie druhu ochorenia závisí na množstve a trvaní jeho hlienu výboje. Čím menej času uplynulo od začiatku patologického procesu, tým väčšia je pravdepodobnosť, že sliznica späť až na doraz. Ale v niektorých prípadoch epitelu chrastavitosť, roztrúsená skleróza, a porušovanie funkcie postihnutého orgánu.